目的 探讨胰岛移植治疗胰腺移植术后移植物失功的安全性及有效性，并总结文献经验。方法 回顾性分析中山大学附属第一医院 3 例胰岛移植治疗胰腺移植术后移植物失功的临床资料，并随访 6 个月进行总结分析。结果 胰腺移植术后移植物失功接受胰岛移植的 3 例患者术后胰岛功能良好，空腹 C 肽水平均较术前明显提升，出院前 1 例实现停用外源性胰岛素，其余 2 例胰岛素用量减少 2/3 以上，且均血糖平稳。结论 对胰腺移植术后移植物失功的患者实施胰岛移植可以有效地补救性治疗糖尿病，且安全性高。

目的 探讨肾移植后行胰岛移植治疗 2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的安全性及有效性。方法 1 例慢性肾功能衰竭合并 T2DM 的患者在肾移植术后 3 个月行胰岛移植治疗。患者在移植前依赖胰岛素治疗，用量为 1.26 U/（kg·d）。采用 TIPS 入路手术 ：经颈内静脉插入穿刺导管，通过肝右静脉，在肝实质内穿刺门静脉右支，建立门体通道，置管入门静脉主干，将移植的胰岛细胞缓慢注入受者肝脏中。免疫诱导应用巴利昔单抗，联合依那西普。术后免疫抑制方案继续应用他克莫司、吗替麦考酚酯。术后监测血糖、糖化血红蛋白、胰岛素功能系列、以及外源胰岛素用量等。结果 术后当日血糖正常，暂停外源胰岛素，术后 1 周空腹血糖 4.8 ～ 8.5 mmol/L，餐后血糖 6.9 ～ 15.1 mmol/L，术后 1 周外源胰岛素总量较术前下降了 50.14%。术后 1 周受者糖化血红蛋白为 6.3 %（术前为 6.6%）。术后空腹及餐后 C 肽及胰岛素水平较术前均有所增长。术后 1 周行胰岛素释放及 C 肽释放试验结果提示移植胰岛功能部分恢复，胰岛素分泌有节律。结论 肾移植后胰岛移植对胰岛素依赖的 2 型糖尿病是一种有效且安全的治疗方式。 

目的 探讨影响肝移植后糖尿病（posttransplantation diabetes mellitus，PTDM）发生的相关危险因素，并分析 PTDM 对预后的影响。方法 选取 2015 年 1 月至 2020 年 9 月于南京医科大学第一附属医院肝胆中心行公民逝世后器官捐献（donation after citizen’s death，DCD）肝移植术患者，将患者分为PTDM 组与非 PTDM 组，比较两组患者的基线特征、术中信息及术后并发症情况，采用竞争风险模型识别影响 PTDM 发生的相关危险因素，采用 Cox 回归分析 PTDM 对患者预后的影响。结果 肝移植术后 1、3、5 年糖尿病的发病率分别为 13.3%、16.9%、27.0%。2 组间患者年龄、术后住院时长、免疫排斥反应差异有统计学意义。考虑死亡为竞争风险事件后，年龄每增加 10 岁，发生 PTDM 的风险增加 45%（SHR ＝ 1.45，95% CI ＝ 1.17 ～ 1.80）；有免疫排斥反应患者 PTDM 的发病风险是无免疫排斥反应患者的 2.06 倍（95% CI ＝1.00 ～ 4.24）；

术后住院超过 1 个月患者 PTDM 的发病风险增加 62%（SHR ＝ 1.62，95% CI ＝ 1.01 ～ 2.59）。 PTDM 患者发生晚期感染并发症的风险为非 PTDM 患者的 2.48 倍（95% CI ＝ 1.22 ～ 5.04），而两组患者晚期胆道并发症的发生率无统计学差异（RR ＝ 1.58，95% CI ＝ 0.77 ～ 3.26）。控制疾病诊断后，PTDM 组患 者死亡风险是非 PTDM 患者的 1.73 倍（95% CI ＝ 1.07 ～ 2.77）。结论 PTDM 发病率与患者年龄、免疫排斥反应、术后住院时长相关，且 PTDM 患者总体生存较差，术后晚期感染风险上升。移植术后应早期筛查血糖，防治 PTDM，以期减少 PTDM 的发生，改善患者预后。

目的 探讨肾移植患者术后并发移植后糖尿病（post-transplant diabetes mellitus，PTDM）的危险因素，为 PTDM 的预防与治疗提供依据。方法 回顾性分析 2018 年 7 月至 2020 年 7 月行同种异体肾移植术的 136 例患者的临床资料。按国内糖尿病诊断标准将患者分为 PTDM 组（空腹血糖≥ 7.0 mmol/L）和non-PTDM 组（空腹血糖＜ 7.0 mmol/L），采用单因素和多因素 Logistic 回归分析影响 PTDM 发生的独立危险因素。结果 在 136 例同种异体肾移植患者中，47 例发生 PTDM，PTDM 发生率为 34.6%。多因素 Logistic回归分析显示，年龄≥ 45 岁（OR ＝ 3.019，95% CI ＝ 1.123 ~ 8.115，P ＝ 0.028）、体重指数（body massindex ，BMI）≥ 25 kg/m2 （OR ＝ 3.868，95% CI ＝ 1.253 ~ 11.941，P ＝ 0.019）、移植后发生急性排斥反应（OR ＝ 4.620，95% CI ＝ 1.339 ~15.940，P ＝ 0.015）、移植后使用他克莫司（OR ＝ 4.853，95% CI ＝ 1.49 ~15.807，P ＝ 0.009）均为肾移植术后发生 PTDM 的独立危险因素（OR ＞ 1，P ＜ 0.05）。结论 年龄≥ 45 岁、BMI ≥ 25 kg/m2 、移植后发生急性排斥反应、移植后使用他克莫司的肾移植患者术后发生 PTDM 的风险明显增加。

目的 探索肝部分切除术后肝再生过程是否影响肿瘤复发，并探究其可能存在的发生机制。方法 在切除不同肝比例基础上，即无肝切组、30% 肝切组、70% 肝切组，将 Walker 256 肿瘤细胞悬液经门静脉注射，模拟肝癌肝部分切除术后的肿瘤转移复发。观测术后 3 周不同比例肝切组一般观察指标（大鼠体重变化、肿瘤复发率、荷瘤肝重以及肝体质量比等），分析肝再生对于肿瘤复发的作用。WesternBlot 用于分析肿瘤组织中的 CAPNS-1 蛋白表达水平，同时 PCNA 指数采用免疫组化染色测定，进一步分析判断肿瘤组织的侵袭性。此外，Western Blot 和 RT-PCR 分别用于观测肿瘤组织中 VEGFR-2、c-met 蛋白和 mRNA 转录丰度，判断 VEGFR-2、c-met 的转录水平是否与肿瘤组织的生长、浸润相关。结果 术后3 周不同比例肝切除实验大鼠皆存活，且均表现出转移性肿瘤结节。70% 肝切实验组术后 3 周大鼠的体重变化，荷瘤肝体质量比以及荷瘤肝重显著高于无肝切组、30% 肝切组（P ＜ 0.05）。Western Blot 与免疫组化染色实验结果表明 70% 肝切实验组大鼠肿瘤组织中的 CAPNS-1 表达以及 PCNA 指数明显上升（P ＜ 0.05）。 Western Blot、RT-PCR 结果分别表明，70% 肝切组实验大鼠肿瘤组织中 c-met、VEGFR-2 的蛋白表达水平 和 mRNA 转录丰度比其他实验组增加幅度大（P ＜ 0.05），且 VEGFR-2、c-met 的表达量与实验大鼠的体重变化、CAPNS-1 表达、荷瘤肝重、荷瘤肝体质量比之间显著相关。结论 肝部分切除手术完成后肝再生过程不仅加速了肿瘤组织的生长，还促进了其恶性转换，这可能是由肝再生过程中生成的细胞因子引起的。

目的 比较同时期采用单克隆抗体免疫诱导和多克隆抗体免疫诱导治疗受者肾移植术后尿液及血液 BK 病毒感染的情况。方法 回顾性收集 2017 年 1 月— 2019 年 7 月于山西省第二人民医院行肾移植术共 298 例患者术后尿液、血液 BK 病毒 DNA 检测结果。根据免疫诱导治疗方案的不同分为单克隆抗体免疫诱导治疗组 85 例和多克隆抗体免疫诱导治疗组 213 例，比较两组 BK 病毒感染情况，探讨不同免疫诱导治疗方案对肾移植受者BK 病毒感染的影响。结果 所有患者尿 BK 病毒阳性率为 50.00%（149/298），血BK 病毒阳性率为 3.69%（11/298），肾移植术后尿 BK 病毒阳性率明显高于血 BK 病毒阳性率（P ＜ 0.01）；单克隆抗体组尿 BK 病毒阳性率为 50.59%（43/85），多克隆抗体组尿 BK 病毒阳性率为 49.77%（106/213），差异无统计学意义（χ2 ＝ 0.165，P ＞ 0.05）；单克隆抗体组血 BK 病毒阳性率为 2.35%（2/85），多克隆抗 体组血 BK 病毒阳性率为 4.22%（9/213），差异无统计学意义（χ2 ＝ 0.188，P ＞ 0.05）。 结论 单克隆 抗体与多克隆抗体免疫诱导治疗组肾移植术后 BK 病毒的感染无明显差异，但两组 BK 病毒的感染率非常高， 应加强肾移植术后 BK 病毒的监测，及时调整免疫抑制方案。

目的 探讨原发病为糖尿病终末期肾病的肾移植受者围术期并发症的发病特点及对移植效果的影响。方法 选取 2015 年 1 月— 2022 年 1 月期间于西安交通大学第一附属医院肾移植科接受肾移植手术的 63 例糖尿病终末期肾病患者作为实验组（即糖尿病组），接受同一供体另一侧肾脏的受者 61 例作为对照组（即非糖尿病组）。比较两组患者的术前临床资料及肾移植围术期并发症等数据。应用 SPSS 22.0 软件进行统计学分析。结果 研究发现糖尿病组与对照组患者在年龄、体重指数、发病时间、膀胱残余尿、冠状动脉中 - 重度狭窄发生率、髂动脉病变等数据相比，以上差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。糖尿病组患者在肾移植围术期移植肾功能延迟恢复（delayed graft function，DGF）、心脑血管并发症、切口愈合不良、漏尿等并发症发生率更高，进而导致移植肾功能恢复时间、住院时间更长，以上差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 在肾移植围术期，糖尿病终末期肾病患者的并发症发病率更高，但大部分并发症是可控的，短期内可影响移植肾功能恢复，经过积极治疗仍可取得比较满意的移植效果。

目的 探讨供体糖尿病对慢加急性肝衰竭（acute-chronic liver failure，ACLF）患者肝移植预后的影响。方法 回顾性分析了美国移植受体科学注册中心（Scientific Registry of Transplant Recipients，SRTR）2013 年 1 月 1 日— 2013 年 12 月 31 日接受肝移植的 ACLF 患者 839 例，按照供体是否有糖尿病分成 2 组，其中糖尿病供体组 93 例，非糖尿病供体组 746 例。我们对两组间受体和供体的基本临床信息进行比较，同时比较不同 ACLF 分级中肝移植受体的总体生存率，并进一步行单因素分析和多因素分析。结果 在ACLF1 和 ACLF2 受体中，糖尿病供体组和非糖尿病供体组的总体存活率没有显著性差异。在 ACLF3 受体中，非糖尿病供体组的 1、3、5 年的总体生存率分别是 84.3%、78.3%、72.4%，糖尿病供体组的 1、3、5 年 总体生存率分别是 70.4%、55.6%、51.9%，两组的总体生存率有显著差异（P ＝ 0.016）。在多因素分析中，受者年龄（P ＝ 0.001）和供者糖尿病（P ＝ 0.007）是 ACLF3 受体肝移植后总体存活率的独立预测因子。结论 ACLF3 患者中，供体糖尿病是肝移植术后不良预后的独立预测因子。 

目的 探讨慢病毒 Luciference 标记小鼠胰岛并研究其在体外和裸鼠体内移植后的荧光表达。方法 以感染复数 10 MOI 的慢病毒 -LUC 胰岛培养液转染培养后的 ICR 小鼠胰岛，洗涤后再培养 24 h 后，使用小动物活体光学成像系统观察不同胰岛当量 LUC 标记后的胰岛在体外的荧光表达量，及在体外培养 14 d 内的荧光表达。在裸鼠肾被膜下移植后，观察 30 d 内的体内荧光表达情况。结果 经本方法转染 LUC 基因后的胰岛细胞团活性为（86.7±6.7）% ；在小动物活体成像仪中，体外培养的 LUC 标记胰岛可见有荧光表达，且表达量与胰岛当量有关 ；体外培养 14 d 内的荧光表达强度呈现与时间同步增强的趋势 ；LUC 标记胰岛经裸鼠肾被膜下移植后可见荧光长期表达（＞ 30 d），但表达的强度随时间变化有较大差异。结论 本研究 LUC 标记的胰岛可实现在活体状态下长期观察移植至体内胰岛的存活情况，可为后续研究胰岛在移植部位的存活和功效提供一定参考。

目的 验证胰岛素治疗联合瞬时表达转录因子（胰腺十二指肠同源盒因子 -1，PDX-1） 可以使糖尿病小鼠胰腺的胰岛再生。方法 腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）（200 mg/kg）诱导小鼠糖尿病（BG ＞ 16.7 mmol/L）。 然后通过胰腺内注射编码 PDX-1（Ad-PDX-1）或 LacZ （Ad-LacZ）对照的腺病毒载体（1×109 pfu）进行基因转染，随后每天注射胰岛素，并进行体重、血糖和胰腺组织学检测。 结果 胰岛素治疗逐渐降低了 Ad-PDX-1 组的血糖水平，在 2 ~ 3 周内血糖降为正常（BG ＜ 11.1 mmol/L） 并脱离胰岛素。然而，在没有胰岛素的情况下，未观察到明显的效果。 Ad-LacZ 对照组的动物无论是否联合胰岛素治疗，在整个 30 d 的研究过程中持续高血糖。组织学分析表明，在用胰岛素和 Ad-PDX-1 处理的小鼠胰腺中，诱导了新的胰岛再生，且仅由分泌胰岛素的细胞组成，而在对照中没有或很少观察到胰岛素阳性细胞。 结论 瞬时表达 PDX-1 联合胰岛素治疗可有效诱导糖尿病小鼠胰腺中功能性胰岛 β 细胞再生，形成新的胰岛，逆转糖尿病。 这种方法可能会是治疗糖尿病的一种新策略。